de link hierboven doet't bij mij niet,
dan maar zo:
Drs Slingerland lijkt omnivoren met carnivoren te willen vergelijken?
om in z'n onderzoek naar diabetes bij oa dikke mensen de werking van koolhydraten te onderzoeken....
De relatie tussen diabetes mellitus en voeding bij de kat
Drs. Lars I. Slingerland
Departement Geneeskunde van Gezelschapsdieren, Faculteit der Diergeneeskunde,
Yalelaan 108, Utrecht.
[email protected], 030-2531683
Inleiding
Diabetes mellitus (suikerziekte) wordt gekenmerkt door een persisterend hoge bloedglucose concentratie (hyperglycemie) en wordt afhankelijk van de oorzaak van de hyperglycemie ingedeeld in verschillende types [1]. Katten hebben in ongeveer 80%-90% van de gevallen type 2 diabetes mellitus (DM2) waarbij verminderde insuline-afgifte, verminderde insuline gevoeligheid en amyloïdvorming in de eilandjes van Langerhans in de alvleesklier een centrale rol spelen. Insuline is een hormoon dat door de ?-cellen in de eilandjes van Langerhans wordt afgegeven en er onder andere voor zorgt dat glucose wordt opgenomen in de lever-, spier- en vetcellen.
Humaan is de genetische achtergrond van belang bij de ontwikkeling van DM2. Nog vóór de ontwikkeling van de beginstadia van DM2 kan bij familieleden van DM2-patiënten een verstoorde insulineafgifte worden aangetoond. Naast de genetische achtergrond spelen omgevingsfactoren een rol. Toenemende leeftijd, overgewicht en te weinig lichaamsbeweging zijn belangrijke risicofactoren die leiden tot een verminderde gevoeligheid van weefsels voor insuline (insulineresistentie). Deze insulineresistentie wordt aanvankelijk gecompenseerd door een verhoogde afgifte van insuline, maar leidt er uiteindelijk toch toe dat er een tekort aan insuline ontstaat. Door dit tekort aan insuline ontstaat de persisterende hyperglycemie die kenmerkend is voor diabetes mellitus.
Bij de kat zijn toenemende leeftijd en overgewicht ook risicofactoren voor de ontwikkeling van DM2. Daarnaast lopen katers een verhoogd risico. Recent is ook aangetoond dat inactieve katten en ook katten die uitsluitend binnenshuis leven een groter risico lopen [2]. Het lijkt voor de hand liggend dat de genetische achtergrond van katten ook belangrijk is, maar tot nu toe is daarover maar weinig bekend. In de Australische populatie burmezen wordt een verhoogde frequentie van diabetes mellitus gezien [3], maar het is niet duidelijk welke genen hier een rol spelen en ook niet of het hier om type 2 diabetes mellitus gaat.
Voeding als risicofactor voor de ontwikkeling van DM2
Verschillende theorieën bestaan over de manier waarop voeding een rol zou kunnen spelen in de ontwikkeling van humane DM2. De ‘Carnivore connection theory’ is hier één van [4]. Deze theorie is ooit geformuleerd om te verklaren waarom in sommige subpopulaties mensen veel DM2 ontstond na de overschakeling op een ‘westerse’ leefwijze en dieet. Het stelt dat mensen door de vele ijstijden zijn geëvolueerd op een eiwit-rijk en koolhydraat-arm dieet, waarbij periodes van beschikbaarheid van voedsel werden afgewisseld met periodes van hongeren. In deze situatie heeft het evolutionaire voordelen om minder gevoelig voor insuline te zijn, zodat de kleine hoeveelheid koolhydraat in het dieet kan worden gebruikt voor de voortplanting en door de weefsels die het echt nodig hebben, zoals het (centraal) zenuwstelsel. De theorie stelt dat hierdoor mensen insulineresistent zijn geëvolueerd. Sommige volkeren (zoals bepaalde indianen stammen, eskimo’s en Australische aboriginals) hebben nog lange tijd een nomadisch, jagend bestaan geleid en zich daarom niet geleidelijk kunnen aanpassen aan de vernieuwde omstandigheden in de ‘westerse wereld’. De theorie probeert op deze manier de DM2-‘epidemie’ te verklaren die ontstond toen deze volkeren (voor evolutionaire begrippen) vrij plotseling overschakelden op een westers dieet (met veel gemakkelijk verteerbare koolhydraten die snel in het bloed worden opgenomen) en zich ook een meer westerse leefstijl aanmaten (met verminderde lichaamsbeweging). Deze veranderingen vroegen om een verhoogde afgifte van insuline, waaraan niet voldaan kon worden met als gevolg DM2
Er zijn tegenstrijdige onderzoeksresultaten als het gaat om het soort voeding als een risicofactor voor humane DM2. De hoeveelheid koolhydraten, vetten en eiwitten in de voeding lijken geen risicofactor te zijn, vermits de hoeveelheid voeding niet leidt tot overgewicht. Daarentegen is door sommigen aangetoond dat de snelheid waarmee koolhydraten in het bloed worden opgenomen een risicofactor is; hoe sneller de opname, hoe hoger het risico op de ontwikkeling van DM2. Anderen kunnen deze verschillen niet aantonen, waardoor er nog steeds discussie bestaat over laatstgenoemde risicofactor.
Het idee bestaat dat er bij katten tegenwoordig vaker DM2 voorkomt dan in het verleden.
Katten zijn geëvolueerd op een dieet van kleine prooidieren, dus op een dieet laag in koolhydraat en hoog in eiwit en vet. Daardoor is het idee ontstaan dat de ‘Carnivore connection theory’ voor katten zou kunnen opgaan. Tegenwoordig hoeven veel katten niet meer hun eigen prooi te vangen en zitten (delen van de dag) binnen.
Daarnaast worden ze meer en meer gevoerd met voedsel dat rijk is aan koolhydraten en is er sprake van continuïteit in de voedselvoorziening. Hoewel dit volgens de ‘Carnivore connection theory’ zou kunnen leiden tot een toename van DM2, is recent aangetoond dat de hoeveelheid koolhydraat in het dieet van katten geen directe risicofactor is voor de ontwikkeling van DM2 [2]. Een alternatieve verklaring voor de vermeende toename van het aantal DM2 gevallen onder katten zou kunnen zijn dat er meer overgewicht lijkt te zijn onder katten. Overgewicht is één van de belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van DM2. De verandering in levensstijl van katten en de continue voorziening van (te veel) voedsel zou hiertoe kunnen bijdragen.
Daarnaast is recentelijk gesuggereerd dat koolhydraatrijke voeding makkelijker zou kunnen leiden tot overgewicht dan eiwitrijke voeding [5]. Daarmee zou koolhydraatrijke voeding een indirecte risicofactor kunnen zijn voor de ontwikkeling van DM2 bij katten door de ontwikkeling van overgewicht te stimuleren, hoewel dit nog niet onomstotelijk vast staat.
Voeding van katten die al DM2 hebben ontwikkeld
Voeding van katten die al DM2 hebben ontwikkeld zal erop gericht moeten zijn om de problemen van verminderde insulineafgifte en verminderde insulinegevoeligheid op te vangen. Recent is aangetoond dat het uitwisselen van koolhydraat voor eiwit in het dieet (en andersom) geen effect heeft op de insulinegevoeligheid bij gezonde katten [5]. Het effect van het toevoegen van chroom aan het dieet op de insulinegevoeligheid van gezonde katten is, als het al bestaat, marginaal [6]. Daarmee is er vooralsnog maar weinig houvast voor de beïnvloeding van de insulinegevoeligheid middels diëten.
Recent is er een publicatie verschenen die voordelige effecten van een laag koolhydraat/laag vezel dieet ten opzichte van een gemiddeld koolhydraat/hoog vezel dieet beschrijft bij de behandeling van DM2 bij katten [7]. Het laag koolhydraat/laag vezel dieet zou leiden tot lagere insulinedoses en tot een hoger percentage remissie van DM2. Het blijft vooralsnog de vraag of deze resultaten reproduceerbaar zijn en hoe deze diëten leiden tot genoemde resultaten.
Mogelijk is het verminderen van de hoeveelheid koolhydraat in de voeding, dat moet worden verwerkt, van doorslaggevende rol.
Een andere studie [8] toont aan dat toevoeging van vezels aan het dieet van DM2 katten leidt tot lagere basale glucoseconcentraties. Er werden ook lagere insulinedoses en een lager geglyceerd hemoglobine waargenomen bij katten op het vezelrijke dieet, maar deze verschillen waren net niet significant. In deze studie was er ook een klein verschil tussen de hoeveelheid koolhydraat in het vezelarme en het vezelrijke dieet.
Samenvattend lijkt het erop dat het verminderen (laag koolhydraat dieet) of beter verspreiden (vezelrijker dieet) van de koolhydraatopname een voordelig effect heeft op de behandeling van DM2 katten.
Behandeling van katten met DM2
Katten met DM2 moeten zo snel mogelijk adequaat worden behandeld, omdat remissie van DM2 mogelijk is. Of remissie zal optreden is van verschillende zaken afhankelijk. De hoeveelheid insuline die het dier zelf nog kan afgeven zal voldoende moeten zijn om weer onafhankelijk te worden van insuline-injecties.
Allereerst wordt begonnen met insulinetherapie, zodat de ?-cellen van de eilandjes van Langerhans in de alvleesklier worden ontlast. Deze cellen kunnen zich in sommige situaties dan herstellen en hun eigen insulineafgifte weer verhogen. Als de eigen insulineafgifte weer voldoende is om de insulinebehoefte te dekken, leidt dit tot remissie van DM2. Om de kans op remissie verder te vergroten kan de insulinetherapie op verschillende manieren worden ondersteund.
Zoals al eerder genoemd lijkt het erop dat diëten laag in koolhydraat leiden tot een vermindering van de insulinebehoefte.
Daarnaast kan het laten afvallen van een DM2-kat met overgewicht leiden tot een verbetering van de insulinegevoeligheid, wat de insulinebehoefte ook kan doen afnemen.
Literatuur
1. Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus, Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, 2003. 26 Suppl 1: p. S5-20.
2. Slingerland, L.I., et al., Indoor confinement and physical inactivity rather than high carbohydrate intake are risk factors in the development of feline type 2 diabetes mellitus. Submitted, 2007.
3. Rand, J.S., et al., Over representation of Burmese cats with diabetes mellitus. Aust Vet J, 1997. 75(6): p. 402-5.
4. Brand Miller, J.C. and S. Colagiuri, The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM. Diabetologia, 1994. 37(12): p. 1280-6.
5. Hoenig, M., et al., Insulin sensitivity, fat distribution, and adipocytokine response to different diets in lean and obese cats before and after weight loss. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2007. 292(1): p. R227-34.
6. Appleton, D.J., et al., Dietary chromium tripicolinate supplementation reduces glucose concentrations and improves glucose tolerance in normal-weight cats. J Feline Med Surg, 2002. 4(1): p. 13-25.
7. Bennett, N., et al., Comparison of a low carbohydrate-low fiber diet and a moderate carbohydrate-high fiber diet in the management of feline diabetes mellitus. Journal of Feline Medicine and Surgery, 2006. 8(2): p. 73-84.
8. Nelson, R.W., et al., Effect of dietary insoluble fiber on control of glycemia in cats with naturally acquired diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc, 2000. 216(7): p. 1082-8.
_________________
. Wat een verschil! Dus dat voedsel geen invloed heeft... Sorry, maar hij is het levend bewijs dat het wel degelijk uitmaakt wat je eet! 
