Kinetiek: NSAID's kunnen oraal en parenteraal (IV) toegediend worden. Tevens bestaan (voornamelijk in de humane geneeskunde) speciale zalven, die een locale toediening, b.v. bij kneuzingen of gewrichtsaandoeningen mogelijk maken. De meeste cyclo-oxygenaseremmers zijn zwakke zuren (behalve enkele NSAID's uit coxib-groep, zie verderop) en binden in hoge mate aan plasma-eiwitten. Hierdoor bestaan grote verschillen in de farmacokinetiek van NSAID's tussen verschillende species en met name tussen herbivoren en omnivoren. Resorptie van de plaats toediening (en het maagdarmkanaal) vindt voornamelijk plaats in ongeladen toestand. De biologische beschikbaarheid is doorgaans goed. NSAID's worden renaal geëlimineerd en kunnen bij een lage pH (zure urine) teruggeresorbeerd worden. De lichaamsklaring wordt dus voor een groot deel bepaald door de pH van de urine. Is deze laag (carnivoren), dan vindt terugresorptie plaats en is de uitscheiding vertraagd. Is de urine pH hoog (alkalisch zoals bij herbivoren) dan is de uitscheiding snel waardoor bij deze dieren vaak een herhaalde toediening per dag nodig is voor een optimale werking.
Naast deze verschillen in de renale klaring bestaan ook grote verschillen m.b.t. de biotransformatie. Het meest bekende voorbeeld is de zeer beperkte glucuronideringcapaciteit bij katten (Felidae) waardoor bepaalde geneesmiddelen (en andere stoffen zoals b.v. plantaardige phenolen) slechts zeer langzaam (gedurende meerdere dagen) kunnen worden uitgescheiden. Dit fenomeen verklaart de toxiciteit van herhaalde toedieningen van paracetamol bij de kat, en ook voor andere NSAID's; de dosis verschilt tussen hond en kat, in afhankelijkheid van de fractie van de dosis die door glucoronidering wordt geëlimineerd.
De werkingsduur van NSAID's is in het algemeen veel langer dan de plasmaconcentratie doet vermoeden. Dit is het gevolg van een stapeling van NSAID's in ontstekingsweefsel. Deze ophoping wordt enerzijds veroorzaakt door pH-veranderingen in het ontstoken weefsel waardoor ?iontrapping? optreedt, en anderzijds door de verhoogde doorlaatbaarheid van ontstekingsweefsel voor plasma-eiwitten en tijdelijke binding van NSAID's aan deze eiwitten. De plasmaconcentratie heeft dus slechts een beperkte waarde voor het vaststellen van het therapeutisch effect.
Kan iemand dit misschien even nader toelichten???