Wetenschappelijke informatie over effect dieet op blaasgruis

Hier kun je artikelen/informatie over medische zaken posten en vinden, dat als naslagwerk kan dienen voor de forumleden. Dit is GEEN vragen of discussie-categorie.

Moderator: Charlie Angel

Barfplaats
Gesponsord bericht
Gebruikersavatar
Saartje
1-ster
Berichten: 38
Lid geworden op: Di 02 Mar 2004, 15:04
Locatie: Amsterdam
Contact:

Re: Wetenschappelijke informatie over effect dieet op blaasgruis

Berichtdoor Saartje » Do 26 Apr 2012, 15:27

Ik heb 6 katten waarvan 3 kater blaasgruis problemen hadden maar ze eten allemaal carnibest met een klein scheutje water en ze doen het er prima op , nooit meer problemen gelukkíg
dutchdebs
1-ster
Berichten: 44
Lid geworden op: Zo 07 Jan 2007, 16:57
Contact:

Re: Wetenschappelijke informatie over effect dieet op blaasgruis

Berichtdoor dutchdebs » Za 06 Apr 2013, 21:18

Ik heb een kater die ik op volwassen leeftijd heb teruggekregen van een kittenkoper, (hij had namelijk blaasgruis en als goede fokker zou ik toch betere katten moeten fokken) Navraag leerde dat hij op de Perfect -Fit zat. Dan flip je wel even hoor, je rauw afgespeende kitten, die ze met een pakket voor een maand vers vlees mee krijgen, stapels info uitgeprint en geschreven en dan zoiets.

Het arme dier heb ik eerst ontgift en vervolgens op de tinlo catterysmaak gezet (hoef je niet meer af te wisselen en aangezien ik hem straks toch weer wilde herplaatsen) ik heb extra omega 3 en Cranberry toegevoegd aan zijn eten (en twee weken lang gesmeekt of hij het wilde eten) Na een maand een check gedaan bij mijn dierenarts en zijn gruis was al bijna weg. Twee maanden later is hij naar zijn nieuwe baasje gegaan en hij heeft nergens meer last van. Wel omdat hij aanleg heeft iedere maand een weekje cranberry door zijn eten.

De zak dieetbrokken die ik van het baasje heb gekregen heb ik in de kliko gegooid, dat wil je toch geen beest aan doen.
Verder leven alle 10 katten hier gewoon op vers, en ook de kittens speen ik op KVV af.
flin
5-sterren
Berichten: 3189
Lid geworden op: Do 01 Nov 2007, 19:57

Re: Wetenschappelijke informatie over effect dieet op blaasgruis

Berichtdoor flin » Wo 31 Jul 2013, 17:53

2.2. PREVALENTIE VAN STRUVIET – EN CALCIUMOXALAATUROLITHEN BIJ DE KAT

Vandaag zijn de urolithen bij de kat voornamelijk van het struviet- en het calciumoxalaattype.
Gedurende de laatste 30 jaar is hun relatieve frequentie van voorkomen echter gewijzigd.
Dit laatste blijkt uit een studie van het Minnesota Urolith Center waarbij urolithen gedurende de periode van 1981 tot 2010 onderworpen werden aan een kwantitatieve en kwalitatieve analyse om hun samenstelling te onderzoeken.
Uit de onderstaande grafiek valt op dat begin de jaren ’80 struviet het dominante mineraaltype was. Slechts 2% van de ingezonden urolithen bestond op dat moment uit calciumoxalaat.

Vanaf 1985 echter nam het belang van calciumoxalaat gestaag toe zodoende dat in 1994 al 55% van de onderzochte urolithen van het calciumoxalaattype was en het percentage struvietstenen teruggedrongen werd tot ongeveer 33 % (Osborne en Lulich, 2011).

Het veelvuldig gebruik van struvietoplossende diëten met verzurende middelen zou een mogelijke verklaring kunnen zijn voor dit fenomeen (Cannon et al.,2007).

Tot eind de jaren ’90 blijft het percentage van calciumoxalaat en struviet ongeveer op hetzelfde niveau gehandhaafd. Vanaf dan is er weer een opmars te zien van de struvieturolithen met als gevolg dat deze tegen 2004 opnieuw de calciumoxalaatstenen van
de eerste plaats hebben verdrongen. Deze trend zet zich verder tot 2010. Ook hier zouden nutritionele factoren aan de basis kunnen liggen. Daar in de jaren ’80 en ’90 het belang van struviet daalde, werden minder struvietoplossende diëten gebruikt.
Aldus kan dit een verklaring zijn voor de vastgestelde trend in verband met de urolithen van het struviettype sinds het begin van dit millennium (Osborne en Lulich, 2011).


Net zoals bij de kat, is ook bij de mens door de jaren heen het belang van calciumoxalaat toegenomen.
Volgens Bartoletti (2007) bestaan reeds 50 tot 70 % van de urolithen in de geïndustrialiseerde landen uit calciumoxalaat (Bartoletti et al., 2007). Er dient wel opgemerkt te worden dat bij de mens dit mineraaltype niet enkel voorkomt in zijn zuivere vorm, maar in ongeveer de helft van de gevallen voorkomt in combinatie met fosfaat.
De vastgestelde opmars van calciumoxalaat in de geïndustrialiseerde landen zou, net als bij de kat,
gedeeltelijk te verklaren kunnen zijn door nutritionele factoren.
Industrialisatie gaat immers gepaard met een gewijzigd voedingspatroon. Eén van de gevolgen van de veranderende voedingsgewoontes is het toenemend probleem van obesitas. Onderzoeken van Borywicz-Sanczyk (2012), Siener (2004) en Curhan (1998) wezen uit dat obesitas een risicofactor is voor de ontwikkeling van calciumoxalaaturolithen (Curhanet al.; 1998; Siener et al., 2004; Borywicz-Sanczyk et al., 2012).

Ook bij de kat is obesitas een wijdverspreid fenomeen en is het een predisponerende factor voor de ontwikkeling van calciumoxalaatstenen (Harvey, 2007; Zoran en Buffington, 2011).
Daarentegen is het belang van struviet in de geïndustrialiseerde landen gedaald: slechts 5 à 10 % van de urolithen bestaat nog uit magnesiumammoniumfosfaat. De daling van de prevalentie van struviet zou te verklaren kunnen zijn door de sterke daling van de infectie gerelateerde struvieturolithen. Het veralgemeend gebruik van antibiotica zou hiervoor aan de basis kunnen liggen (Bartoletti et al., 2007).
Bij de kat zijn infecties slechts zelden de oorzaak van struvietvorming (Osborne et al., 1990).


2.3. BESPREKING VAN DE MEEST VOORKOMENDE UROLITHEN
2.3.1.
Struviet
Struvietstenen zijn samengesteld uit magnesium, ammonium en fosfaat. Ze ontstaan wanneer de urine oververzadigd is met deze componenten. Verschillende oorzaken kunnen aan de basis liggen voorde verhoogde concentraties van deze mineralen in de
urine. Dit is ondermeer het geval bij het gebruik van voedingen met verhoogde magnesium-, ammonium- en fosfaatgehaltes (Osborne et al., 1996b).
In tegenstelling tot bij de hond zijn de struvietstenen bij de kat in ongeveer 95 % van de gevallen steriel en ontstaan ze voornamelijk als gevolg van oververzadiging (Osborne et al., 1990; Houston et al.,2004).
Indien er toch een infectie aanwezig is met urease-producerende bacteriën dan is dit vaker het geval bij onvolwassen katten. De bacteriën, waaronder Stafylococcen, kunnen ureum omzetten tot ammoniak. De urine wordt hierdoor meer alkalisch.

Zoals te zien in de figuur op de volgende pagina,zal de pH stijging in de urine ervoor zorgen dat het aanwezige fosforzuur (H3PO4) zal worden omgezet tot het driewaardig negatief geladen fosfaat anion (PO43-). Aldus zal de concentratie van fosfaat, één van de
bouwstenen van struviet, in de urine toenemen wat op zijn beurt resulteert in een verhoogd risico op struvietvorming.
De urinaire pH speelt dus een belangrijke rol in de pathofysiologie van struviet door ondermeer de concentratie van fosfaat te beïnvloeden (Forrester et al., 2010).


Figuur 4:
Invloed van de urinaire pH op fosfaat en ammonium (naar Forrester et al., 2010)
De verschillende pathogenese van steriele en niet steriele struvietstenen impliceert dat voor beide soorten een andere therapeutische benadering aan de dag zal moeten gelegd worden (Osborne et al.,1996b).
Op radiografie zijn struvieten terug te vinden alsradio-opaque structuren (Lulich en Osborne, 2009).
In de urine zijn de struvietkristallen bij microscopisch onderzoek te herkennen als kleurloze,‘doodskistendekselvormige’ rechthoeken zoals te zien op onderstaande figuur (Osborne et al., 1986).

Gepredisponeerde rassen voor de ontwikkeling van struvietstenen zijn ondermeer de Manx en de Siamese kat.
Struvieturolithen worden vaker opgemerkt bij jonge katten (Canon et al., 2007).
Verder zijn vooral vrouwelijke katten gepredisponeerd (Thumbaiet al., 1996). Net zoals het geval is bij calciumoxalaat zullen gesteriliseerde katten een verhoogd risico hebben op de ontwikkeling van struvietstenen(Lekcharoensuk et al., 2000). Tot slot kan gesteld worden dat inactiviteit en obesitas, die daar vaak mee gepaard gaat, een verhoogde kans op de vorming van struvietstenen met zich meebrengen (Jones et al,1997).

2.3.2.
Calciumoxalaat
Calciumoxalaat bestaat uit calcium en oxalaat. Vanzelfsprekend zullen hypercalciurie en hyperoxalurie bijdragen tot calciumoxalaatsteenvorming. Overdadige opname van calcium en oxalaat in de voeding kan hiervoor aan de basis liggen (Osborn
e et al., 1996b).
De urolithen van dit mineraaltype kunnen ook het resultaat zijn van andere onderliggende aandoeningen. Bijvoorbeeld in het geval van hyperparathyroïdie zal PTH, het parathyroïdhormoon geproduceerd door de bijschildklieren, ervoor zorgen dat er meer calcium uit de botten wordt gemobiliseerd. Dit geeft aanleiding tot hypercalcemie. Ondanks het feit dat er meer renale tubulaire reabsorptie is in de nier van calcium zal er uiteindelijk toch meer calcium in de urine worden uitgescheiden ten gevolge van de verhoogde calciumspiegels in het bloed. Dit wordt ook versterkt door het feit dat PTH via vitamine D de hyperabsorptie van calcium in het gastro-intestinaal kanaal bewerkstelligt (Rejnmark et al., 2011).
Een stijgende hoeveelheid oxalaat in de urine kan het gevolg zijn van een overmaat van oxalaat in het dieet, maar kan ook het gevolg zijn van het metabolisme van de kat zelf. Zo kan vitamine C omgezet worden tot oxalaat en via de urine uitgescheiden worden. Aldus zou het risico op calciumoxalaatstenen kunnen toenemen bij een toename van de hoeveelheid vitamine C in de voeding (Baxmann et al., 2003).
Nochtans blijkt uit een studie bij gezonde katten dat ondanks het toevoegen van vitamine C aan de voeding de hoeveelheid oxalaat in de urine niet stijgt. Enkel het vitamine C gehalte in zowel het serum als in de urine stijgen (Yu en Gross, 2005).
Calciumoxalaat is minder goed oplosbaar in urine met een zure tot neutrale pH. In dergelijke omstandigheden zal er aldus sneller sprake zijn van kristallisatie van de aanwezige mineralen.

Verzurende middelen die toegevoegd worden aan diëten om recidieven van struvieten te voorkomen, zouden dus het risico op het neerslaan van calciumoxalaat kunnen verhogen (Houston et al., 2003).
Op RX opnames is een calciumoxalaatsteen radio-opaque (Lulich en Osborne, 2009).

Calciumoxalaten kunnen zich onder twee verschillende vormen manifesteren: enerzijds als monohydraten en anderzijds als dihydraten. De kristallen van dit laatste type zijn in de urine gemakkelijk te herkennen als de ‘enveloppen’ bij microscopisch onderzoek.
Kristallen van het monohydraattype variëren meer van vorm. In onderstaande afbeelding zijn ze spoelvormig. Verder kunnen ze ook ovaal of haltervormig zijn (Osborne et al., 1996).



Calciumoxalaten komen vaker voor bij de Himalayan en de Perzische kat.
De prevalentie dit typeblaasstenen stijgt naarmate katten ouder worden (Canon et al., 2007). Verder zijn voornamelijk mannelijke katten gepredisponeerd (Thumchai et al., 1996).
Inactiviteit, obesitas en sterilisatie zijn, net zoals bij struviet, predisponerende factoren voor de ontwikkeling van calciumoxalaatstenen (Harvey, 2007).


2.4. DIAGNOSTISCHE BENADERING VAN EEN PATIËNT MET UROLITHIASIS
Wanneer een kat met FLUTD symptomen zich aanmeldt,is het in de eerste plaats van belang om de onderliggende oorzaak hiervan op te sporen want zoals eerder vermeld kunnen zowel urolithiasis, urethrale plugs, urineweginfecties en tumoren in de urinewegen gelijkaardige klinische symptomen veroorzaken (Gerber et al., 2005).

Om een onderscheid te maken tussen deze aandoeningen dient een uitgebreide anamnese afgenomen te worden. In het geval van urocystolithiasis blijkt uit de bovenstaande bespreking van de urolithen dat zowel ras, leeftijd en voedingsgewoontes aandachtspunten zijn in de anamnese (Gerber et al., 2005).

Ook het klinisch onderzoek is van belang. Hierbij moet de blaas voorzichtig gepalpeerd worden. Blaasstenen zijn zelden te voelen. Eventuele crepitatie bij palpatie kan een indicatie zijn voor de aanwezigheid ervan. De blaas moet worden beoordeeld op grootte. Eventueel kan pijn opgewekt worden(Osborne et al., 1990)
.
Met medische beeldvormingstechnieken, zoals RX, kunnen bepaalde aandoeningen opgespoord en gelokaliseerd worden. Niet alleen kan op deze manier een diagnose gesteld worden, deze werkwijze is evenzeer van nut om de effectiviteit van een blaassteenbehandeling op te volgen (Osborne et al., 1990)
.
Vandaag wordt meer en meer gebruik gemaakt van echografie om blaasstenen aan te tonen. Echter deze methode kan de RX-opnamen niet vervangen daar blaasstenen op een routine echografie vaak worden gemist. Echografie kan dus meer gezien worden als
een extra aanvulling in de diagnosestelling (Forresteret al., 2010).

Een bloedonderzoek mag niet over het hoofd worden gezien en kan uitmaken of er ziektenaanwezig zijn die de vorming van blaasstenen bewerkstelligen. Urineanalyse is een volgende stap in het diagnostisch proces. Na staalname wordt de urine best binnen het uur onderzocht om een betrouwbaar resultaat te waarborgen.Na centrifugeren kan van het supernatans de urinair e pH bepaald worden (Albasan et al., 2003). PH bepaling is belangrijk omdat deze een grote invloed heeft op de oplosbaarheid van de mineralen (Bartges et al., 1999). Het sediment kan lichtmicroscopisch worden geanalyseerd op de aanwezigheid van witte en rode bloedcellen en van kristallen. De meest betrouwbare methode om te verifiëren of er een infectie aanwezig is, is via een kwantitatieve cultuur van urine verkregen via cystocenthese (Bartges, 2004).



De aanwezigheid van kristallen in de urine of kristalurie betekent niet dat er per definitie ook effectief sprake is van blaasstenen (Osborne et al., 1999). Het kan eventueel duiden op een verhoogd risico voor de ontwikkeling ervan.
Omgekeerd moet er rekening mee gehouden worden dat urolithen in de blaas kunnen aanwezig zijn zonder dat er kristalurie opgemerkt wordt (Lulich en Osborne, 2009).

Concreet betekent dit dat de aanwezigheid van een specifiek kristal in de urine een onbetrouwbare diagnostische methode is voor urocystolithiasis. Evenmin kan via onderzoek van de kristallen in de urine het mineraaltype van de blaassteen worden bepaald (Osbo
rne et al., 1986).

Via bovenstaande methoden kan de mineralensamenstelling van de urolithen enkel worden geraden. Echter om tot de exacte samenstelling van de steen te komen, dient gebruik te worden gemaakt van een kwantitatieve analyse van de urolithen. Via ondermeer optische kristallografie kan een nauwkeurige en betrouwbare identificatie en kwantificatie gebeuren van de mineralen aanwezig in de
nidus en de verschillende lagen van de blaassteen (Ruby en Ling, 1986).
Dat zowel de kern als de lagen eromheen afzonderlijk worden onderzocht is noodzakelijk want deze kunnen een verschillende
mineraalinhoud hebben, dit is bijvoorbeeld het geval bij samengestelde urolithen (Osborne et al., 1999).

De juiste samenstelling van de blaassteen kennen is zeer belangrijk aangezien de therapeutische en de preventieve maatregelen die genomen zullen worden hierop zijn gebaseerd (Ruby en Ling, 1986).



DE BEHANDELING VAN BLAASSTENEN BIJ DE KAT

Struvietstenen kunnen in de meeste gevallen goed opgelost worden met een calculolytisch dieet.
Chirurgisch ingrijpen is dus vaak overbodig. Dit in tegenstelling tot calciumoxalaatstenen. Deze dienen altijd operatief te worden verwijderd (Houston et al., 2004).
Therapie is er in hoofdzaak op gericht om een toestand van onderverzadiging van kristalvormende mineralen in de urine te bereiken (Bartges et al.,1999).
Bijvoorbeeld door blikvoeding of zout te supplementeren aan de voeding kunnen hogere urinaire volumes en aldus lagere concentraties van mineralen in de urine bekomen worden. Het belang van blikvoeding wordt bevestigd door een studie van Houston (2004). Daaruit blijkt dat blikvoeding het oplossen van struvieten sneller bevordert in vergelijkingmet droge voeding (Houston et al., 2004).

Verder moet het fosfaatgehalte in de struvietoplossende voedingen worden beperkt want fosfaat is een bouwsteen van struviet.
Het dieet moet bovendien ook de urine verzuren om de omzetting van fosforzuur (H3PO4) naar het driewaardig negatief geladen fosfaat anion (PO43-) of dé fosfaatcomponent van struviet tegen te gaan. Dit werd eerder al aangegeven in figuur 4.
Ondermeer DL methionine, eenzwavelhoudend aminozuur, kan aan het dieet worden toegevoegd om dit laatste te bereiken (Buffington etal., 1990; Forrester et al., 2010).


Een overmatig gehalte aan proteïnen moet worden vermeden in de voeding want dit zou kunnen leiden tot een verhoogde aanwezigheid van ammonium in de urine, een risicofactor voor struvietvorming.
Het metabolisme van de kat zorgt er namelijk voor dat eiwitten worden omgezet tot ondermeer ureum en glutamine.
Deze worden dan respectievelijk verwerkt tot ammoniak (NH3) en ammonium (NH4+)(Buffington et al., 1990; Houston et al., 2004; Forrester et al., 2010).

Net zoals bij fosfaat het geval is, speelt de urinaire pH ook een rol in de concentratie van ammonium(NH4+) in de urine.
Maar de manier waarop de zuurtegraad de concentratie van ammonium beïnvloedt, is tegengesteld aan deze van fosfaat:
verzuring van de urine zorgt er namelijk voor dat de concentratie van ammonium zal stijgen en deze van ammoniak zal dalen

. Aldus zou verondersteld kunnen worden dat verzuring, wat nodig is om de concentratie van fosfaat in de urine te doen dalen, het
risico op struvietvorming zou kunnen doen toenemen. Echter, omdat de daling van de urinaire pH een groter effect heeft op de daling van fosfaat dan op stijging ammonium is het toch aan te raden om een voeding te verstrekken die de urine verzuurt tot een pH die lager is dan 6,2 (Forrester et al., 2010).

Aangezien Lekcharoensuk (2001) aantoonde dat verhoogde magnesiumgehaltes in diëten gepaard gaan met een verhoogd risico op struvietontwikkeling is het vanzelfsprekend dat ook het magnesiumgehalte in de struvietoplossende diëten aan banden moet worden gelegd (Lekcharoensuk etal., 2001; Forrester et al., 2010).
Uit een studie van Osborne (1990) blijkt dat het calculotyisch dieet voor het oplossen van de struvieten moet verschaft worden gedurende een periode van ongeveer vijf weken alvorens deze stenen radiografisch zullen opgelost zijn. Daarna wordt de behandeling het best gedurende nog één maand verder gezet. Dit is het geval voor steriele struvieten.
Bij katten waar urineweginfecties en dus urease-producerende bacteriën de oorzaak zijn van de urolithen dient het dieet echter langer te worden verstrekt.
Bovendien dient de therapie in dit laatste geval aangevuld te worden met antibiotica (Osborne et al.,1990).
Net zoals geldt voor het dieet is het aangeraden om de antibioticatherapie aan te houden tot één maand nadat de blaasstenen radiografisch opgelost zijn (Houston et al., 2004).

Het Minnesota Urolith Center heeft een onderzoek uitgevoerd naar het recidiveren van urolithen bij de kat. In 1998 waren 50,2 % van de ingezonden urolithen van het calciumoxalaattype. 7,1% van de katten met dit mineraaltype herviel en vormde opnieuw stenen. Bijna alle nieuwgevormde urolithen waren calciumoxalaten. Katten ouder dan 15 jaar hadden opvallend meer kans op herval dan jongere katten.
In 38,2 % van de gevallen ging het om struvieten. Hier was de kans op herval 2,7 %. Ook hier waren de nieuwgevormde urolithen in bijna alle gevallen van hetzelfde mineraaltype als de oorspronkelijke urolithenen dus van het struviettype.
Een verschil met calciumoxalaten is dat leeftijdsgroep met het meeste risico op herval iets jonger was en zich situeerde tussen
de 10 en de 15 jaar (Albasan et al., 2009).


Na de behandeling van de blaasstenen bij de kat zullen dus stappen moeten ondernomen worden om de kans op het recidiveren van struviet- en calciumoxalaatstenen in de blaas te voorkomen. De belangrijkste nutritionele preventieve maatregelen, samen met de onderliggende mechanismen, die kunnen worden genomen, zullen in het volgende hoofdstuk gedetailleerd aan bod komen. Deze zullen
verschillen naargelang de samenstelling van de blaasstenen (Ruby en Ling, 1986).


MINERALEN TER PREVENTIE VAN BLAASSTENEN BIJ DE KAT

4.1. NATRIUMCHLORIDE
Zoals bleek uit het eerste hoofdstuk is oververzadiging van steenvormende mineralen in de urine één van de mechanismen om kristal- en blaassteenvorming te induceren (Bartges et al., 1999).
Het risico op urolithvorming kan aldus in de eerste plaats gereduceerd worden door het urinair volume op te drijven. Op deze manier zal de concentratie van kristalvormende mineralen dalen en wordt supersaturatie vermeden.
Daarnaast zal een verhoogd urinair volume ook de diurese stimuleren. Een verhoogd aantal urinelozingen zal ervoor zorgen dat aanwezige mineralen minder lang in de urine aanwezig blijven waardoor er minder tijd is om kristallen te vormen (Buckley et al., 2011).
Een verhoogd urinair volume en de daarmee gepaard gaande verhoogde diurese kunnen bereikt worden door de opname van water door de kat te stimuleren.
Dit kan in de eerste plaats gebeuren door de frequentie van het aantal maaltijden op te drijven.
Uit onderzoek blijkt namelijk dat een kat meer drinkt indien zij drie maal per dag wordt gevoederd in plaats van één maal per dag (Kirschvink et al., 2005).
Verder kan een verhoogd vochtgehalte in de voeding zorgen voor de productie van grotere volumes minder geconcentreerde urine. Dit gebeurt op twee manieren. Ten eerste zal de totale hoeveelheid opgenomen water, de hoeveelheid vocht opgenomen uit het voeder en de hoeveelheid water opgenomen naast de voeding, groter zijn bij voedingen met veel vocht in vergelijking met voedingen met
weinig vocht.
Ten tweede wordt in het geval van een vochtrijke voeding relatief meer water uitgescheiden via het urinair stelsel dan via de faeces. Een verhoogd vochtgehalte is aanwezig in blikvoeding (Burger en Smith, 1987;Gaskell C.J., 1989; Forrester et al., 2010)

Uit onderzoek in het Minnesota Urolith Center is gebleken dat een voeding met een hoog vochtgehalte ervoor zal zorgen dat de RSS van calciumoxalaat zal dalen: katten die op een voeding stonden met een hoog vochtgehalte hadden in vergelijking met katten die een voeding kregen met een laag vochtgehalte drie maal minder kans op de ontwikkeling van calciumoxalaatstenen.
Dit verband kon voor struvietstenen veel minder worden aangetoond (Lekcharoensuk et al., 2001).


Een derde mogelijkheid om de wateropname door de kat te bevorderen, bestaat erin om natriumchloride toe te voegen aan de voeding. Zout stimuleert namelijk het dorstgevoel. Uit een studie van Hawthorne en Markwell (2004) blijkt dat de wateropname inderdaad wordt bevorderd indien meer zout aan het dieet wordt toegevoegd. Dit vertaalt zich in een hoger volume van de urine met een lager
soortelijk gewicht (Hawthorne en Markwell, 2004).
Echter het gebruik van natriumchloride als voedingssupplement wordt vaak in vraag gesteld en dit om verschillende redenen. In de eerste plaats zou een verhoogd natriumgehalte in de voeding kunnen leiden tot hypercalciurie: renale tubulaire reabsorptie van calcium wordt namelijk geïnhibeerd waardoorminder calcium opnieuw in de bloedbaan terecht komt en aldus in de urine blijft. Dit calcium zou dan
terug de kans op de vorming van calciumoxalaat kunnen verhogen (Sakhaee et al., 1993; Lulich et al., 2005).
Echter indien zout wordt toegevoegd aan de voeding zal er zowel een stijging zijn van het uitgescheiden calcium in de urine als van het urinair volume.
De concentratie van calcium in het geproduceerde volume urine blijft daardoor gelijk. Bovendien zal door de stijging van het urinair volume de concentratie van oxalaat dalen. Aldus zal het risico op calciumoxalaatvorming dalen wanneer zout aan de voeding wordt
toegevoegd (Devois et al., 2000; Lulich et al., 2005).
Dit werd tevens bevestigd door de bovenvermelde studie van Hawthorne en Markwell (2004). Ook dit onderzoek wees uit dat de urinaire concentratie van calcium van gezonde, volwassen katten niet steeg bij een toevoeging van natrium aan het dieet
(Hawthorne en Markwell, 2004).

Er dient ook nog een opmerking te worden gemaakt in verband met de toevoeging van zout in de voeding en de RSS van struvieten. Osborne (1990) toonde aan dat toevoeging van zout aan het dieet effectief kon zijn bij het oplossen van struvietstenen in de blaas (Osborne et al., 1990). Dit lijkt logisch aangezien een zoutrijke voeding zorgt voor een stijging van het urinair volume en dus ook resulteert in een daling van de concentratie van steenvormende mineralen (Hawthorne en Markwell, 2004).

Nochtans werd uit het onderzoek van Lekcharoensuk (2001) een tegenstrijdige bevinding gedaan: er werd vastgesteld dat een hoger zoutgehalte overeenstemde met een hoger risico op struvietvorming. Een mogelijke verklaring kan terug te vinden zijn in het feit dat zout in de voeding vaak wordt aangeboden in combinatie met fosfaat.
Dit leidt uiteraard tot een verhoging van fosfaat in de urine. Daar fosfaat één van de bouwstenen is van struviet zal het risico op de vorming van deze urolith juist toenemen. De vorm waarin het natrium wordt aangeboden is aldus van belang indien struvietvorming wil voorkomen worden (Lekcharoensuk et al.,2001).

Forester (2010) raadt aan om voedingen die nieuwvorming van struviet dienen te voorkomen te voorzien van 0,3 % tot 0,6 % natrium op droge stofbasis.
Voor voedingen die calciumoxalaatvormingmoeten afremmen, beveelt hij dezelfde percentages aan (Forester et al., 2010).


Verder zou toevoeging van zout aan de voeding een potentiële negatieve invloed kunnen hebben op de bloeddruk van de kat. Onder meer Luckschander (2004) weerlegde dit vermoeden. Hij onderzocht de invloed van de toevoeging van zout aan het dieet op
de bloeddruk. Voor zijn studie maakte hij gebruik van 10 jonge, gezonde katten. Hij kwam tot de conclusie dat het toevoegen van NaCl aan de voeding geen significante invloed had op de systolische bloeddruk (Luckschander et al., 2004). Buranakarl (2004)
bevestigde deze vaststelling (Buranakarl et al., 2004).

De invloed van zout in de voeding op de nierwerkingis nog niet helemaal duidelijk. Verschillende studies spreken elkaar tegen. Xu (2009) pretendeert dat toevoeging van NaCl aan de voeding geen negatieve invloed heeft op de nierwerking (Xu et al., 2009).
Gelijksoortige bevindingen zijn terug te vinden in een NRC (National Research Council) rapport: percentages tot 1,5% (op droge stof basis) kunnen weinig problemen veroorzaken evenwel op voorwaarde dat de kat toegang heeft tot voldoende water (National Research Council, 2006). Kirk (2006) beweert dan weer dat hoge zoutgehaltes wel leiden tot verhoogde creatine -, ureum – en stikstofgehalt
es in het bloed (Kirk et al., 2006).


4.2. MAGNESIUM
Zoals reeds eerder vermeld bestaan struvieten uit magnesium, ammonium en fosfaat. Het gebruik van voedingen met verhoogde magnesium gehaltes is aldus een risicofactor voor struvietvorming (Osborne et al., 1996b).
Dit kan al het geval zijn bij voedingen die magnesiumgehaltes bevatten van 0,15% tot 1% op droge stof basis (Lekcharoensuk et al., 2001). Er dient echter wel opgemerkt te worden dat de vorm van het magnesium hierbij een belangrijke rol speelt. De vorm waarin het magnesium wordt aangeboden, heeft namelijk een invloed op de urinaire pH die op zijn beurt weer de vorming van struvieturolithen in de blaas beïnvloedt.
Zo zal magnesiumchloride de vorming van zure urine bewerkstelligen. Katten die 0,5% magnesium onder deze vorm toegediend kregen, vormden geen struvietstenen. Andere katten die op een dieet stonden met 0,5% magnesiumoxide vormden wel struvieturolithen: magnesiumoxide bevordert namelijk de vorming van een meer alkalische urine (Buffington et al., 1990).

Dit is logisch aangezien er een verhoogd risico is tot struvietvorming in een minder zure tot basische urine (Houston et al., 2004).
De aanbevolen magnesium gehaltes (op droge stofbasis) om struvietstenen te voorkomen liggen tussen de 0,04 % en de 0,14 % (Forrester et al., 2010).
Het magnesium gehalte in voeding beïnvloedt ook de vorming van calciumoxalaten: zowel tekorten als overdoseringen van magnesium zijn risicofactoren voor de vorming van deze urolithen. Volgens Lekcharoensuk (2001) ligt het magnesium gehalte het best tussen de 0,08 % tot 0,14% (op droge stofbasis) om het recidiveren van calciumoxalaatstenen te voorkomen. Dus zowel waardes boven als onder
deze gehaltes dienen te worden vermeden (Lekcharoensuk et al., 2001; Forrester et al., 2010).


4.3. FOSFAAT
Fosfaat mag noch beperkt noch extra gesupplementeerd worden in voedingen die tot doel hebben de vorming van calciumoxalaat te voorkomen. Toevoeging van een lage hoeveelheid fosfaat aan het dieet zal leiden tot een daling van het risico op de vorming van calciumoxalaat. In de eerste plaats zal fosfaat, net zoals het geval is bij de mens, zorgen voor een daling van de uitscheiding van calcium in de urine.
Verder stimuleert toevoeging van fosfaat aan het dieet in de vorm van orthofosfaatzouten de aanwezigheid van citroenzuur in de urine. Deze laatste is een inhibitor van calciumoxalaatvorming: deze stof kan complexeren met calcium in de urine. Als gevolg daarvan zal er minder calcium beschikbaar zijn om te complexeren met oxalaat om calciumoxalaaturolithente vormen (Bartges et al., 1999; ekcharoensuk et al., 2001).
Bovendien zou een tekort aan fosfaat in de voeding leiden tot een absorptieve hypercalciurie:door het fosfaattekort zou de activatie van vitamine D worden gestimuleerd tot calcitriol en dit zou ervoor zorgen dat er meer calcium wordt opgenomen via het darmstelsel dat dan vervolgens in de urine terecht zou komen (Forrester et al., 2010; Rejnmark et al.,2011).

Niet alleen via het vitamine D systeem zou een tekort aan fosfaat kunnen zorgen voor een stijgende intestinale absorptie van calcium. Bij een fosfaatgebrek zullen ook minder calciumfosfaatcomplexen gevormd worden in het spijsverteringsstelsel. Deze onoplosbare complexen in de darm zorgen ervoor dat minder calcium beschikbaar is om te worden geresorbeerd. Dit alles samen zorgt ervoor dat een
lage hoeveelheid fosfaat in de voeding zorgt voor een reductie van de kans op de vorming van calciumoxalaatstenen (Lekcharoensuk et al., 2001).
Er mag echter ook niet te veel fosfaat aan de voeding worden toegevoegd want niet alleen te weinig, maar ook een overaanbod in het dieet kan de vorming van calciumoxalaatstenen induceren. Bij overdreven hoge gehaltes in de voeding zullen dan te veel calciumfosfaatcomplexen worden gevormd. Daardoor zal er veel vrij oxalaat in de darm aanwezig zijn dat beschikbaar is voor absorptie Het gevolg is dat de concentratie van deze bouwsteen van calciumoxalaat dan weer in een te grote hoeveelheid in de urine zal worden aangetroffen (Lekcharoensuk et al., 2001).

In voedingen die vorming van calciumoxalaaturolithen moeten tegengaan is het aangeraden om het fosfaatpercentage (op droge stof basis) te houden tussen de 0,5 % en de 1.0% (Forrester et al., 2010).

Aangezien fosfaat één van de bouwstenen van struviet is, is het niet verwonderlijk dat wanneer katten meer fosfaat toegediend krijgen in het dieet zij meer kans hebben op de ontwikkeling van struvieturolithen (Lekcharoensuk et al., 2001). De aanbevolen hoeveelheid fosfaat in de voeding om de kans op struvietontwikkeling te verlagen, ligt tussen de 0,5% en de 0,9% op droge stof basis
(Forrester et al., 2010).

Bovendien worden urine verzurende middelen, zoals DL methionine, in de voeding aangeraden om de kans op recidivering van struvietstenen te beperken. Een gedaalde urinaire pH gaat namelijk gepaard met een reductie van fosfaat ten voordele van fosforzuur in de urine. Voor de preventie van struviet ligt de urinaire pH het best tussen 6,0 en 6,4
(Buffingtonet al., 1990; Houston et al., 2004; Forrester et al., 2010).


16
Het reduceren van de urinaire pH in het kader van de preventie van struvietblaasstenen is aldus belangrijk om een toestand van onderverzadiging van het mineraal fosfaat te bereiken. Het verband tussen de urinaire pH en de RSS van calciumoxalaat is echter minder uitgesproken. In het verleden werd vaak verondersteld dat verzuring van de urine gepaard gaat met een stijgend risico op calciumoxalaatvorming.
Stevenson (2000) toonde in een studie aan dat dit pas het geval is wanneer de verzurende middelen een urinaire pH van minder dan
6 induceren.
In dat geval is het verhoogd risico op het ontstaan van calciumoxalaat te wijten aan de metabole acidose die de verzurende middelen hebben geïnduceerd. De metabole acidose bevordert in dit geval namelijk een significant verhoogde
calciumexcretie in de urine en aldus is er een stijging van de RSS van calciumoxalaat. Om het terugkomen van calciumoxalaten tegen te gaan, wordt een urinaire pH aangeraden van minstens 6,2.

Aldus dient een voeding die zowel het terugkomen van struviet - als calciumoxalaaturolithen wil tegengaan een urinaire pH te induceren tussen de 6,2 en 6,4 (Stevenson et al., 2000; Forrester et al., 2010).


4.4. CALCIUM
Het is vanzelfsprekend dat overmatig gebruik van calcium in de voeding niet aanbevolen is om de kans op de vorming van calciumoxalaat te reduceren want dit zou resulteren in een hypercalciurie, een risicofactor voor de vorming van stenen van dit mineraaltype (Lulich et al., 2004).
Naast overdosering van calcium zijn er, zoals reeds eerder vermeld, tal van andere oorzaken die resulteren in een hypercalcemie
en een hypercalciurie. Dit kan het geval zijn bij een stijgende intestinale absorptie van calcium door bijvoorbeeld een overmatige toevoeging van vitamine D aan de voeding (Lekcharoensuk et al., 2001;Rejnmark et al., 2011).
Ook metabole acidose en hyperparathyroidisme kunnen ervoor zorgen dat meer calcium in de urine terecht komt (Osborne et al., 1
996b; Rejnmark et al., 2011).
Er zou kunnen worden verondersteld dat een sterke beperking van de hoeveelheid calcium in de voeding zou kunnen leiden tot een daling van het risico op de vorming van calciumoxalaat.
Studies bij de mens wezen eerder al uit dat dit niet per definitiehet geval is. Een te laag calcium gehalte in vergelijking met een niet aangepast daling van het oxalaatgehalte in de voeding kan ertoe leiden dat er weinigonoplosbare en niet resorbeerbare calciumoxalaatcomplexen worden gevormd in het gastro-intestinaal kanaal.
Bijgevolg is er daardoor meer vrij oxalaat aanwezig in de darm dat makkelijk kan worden geresorbeerd. Hyperoxalurie wordt aldus geïnduceerd.
Dit laatste vormt een groter risico voor calciumoxalaatvorming dan hypercalciurie: in vergelijking met calcium is er relatief minder oxalaat nodig om calciumoxalaatstenen te vormen (Curhan et al., 1997; Hess et al., 1998).

Lekcharoensuk (2001) deed gelijkaardige vaststellingen. Uit de resultaten van zijn onderzoek bleek dat katten die gevoed werden
met een dieet dat minder dan 0,6 % (op droge stof basis) calcium bevatte meer kans hadden op ontwikkeling van calciumoxalaat in vergelijking met katten die gevoed werden met een dieet dat tussen de 0,6 % en 1% (op droge stof basis) calcium bevatte.
Voedingen met een calcium gehalte zoals laatst vermeld, zijn te adviseren voor de preventie van calciumoxalaten (Le kcharoensuk et al., 2001; Forrester et al., 2010).


17
4.7 ALGEMEEN OVERZICHT
Tabel 1: aanbevolen percentages (op droge stof basis) van mineralen in voedingen ter preventie van struviet - en
calciumoxalaatblaassten bij de kat (Naar Forresteret al., 2010)

Zoals reeds vermeld, spelen mineralen een uitermate belangrijke rol in de preventie van struviet –en calciumoxalaatblaasstenen bij de kat. Het is daarom belangrijk om in de diëten die het recidiveren van dergelijke urocystolithen moeten voorkomen deze mineralen goed te doseren.
In de bovenstaande tabel staan nog eens de door Forrester (2010) vooropgestelde percentages (op droge stof basis) vermeld van
de mineralen natrium, magnesium, fosfaat en calcium voor voedingen die het risico op de ontwikkeling van struviet – en calciumoxalaaturolithen moeten beperken (Forrester et al., 2010).


4.8 AMMONIUM
Zoals eerder aangehaald is het voornamelijk een proteïnerijk dieet dat dienst doet als bron voor ammoniak en ammonium in de urine. Een overmatige aanwezigheid van eiwitten in de voeding zal aldus leiden tot een verhoogd risico op struvietvorming.
Daarom is het aangeraden om het proteïnegehalte op droge stof basis in de voeding die de vorming van struvieturolithen moet voorkomen te beperken tot 45 % (Forrester et al., 2010).
Het verband tussen een proteïnerijk dieet en de kans op de ontwikkeling van calciumoxalaat bij de kat is nog niet helemaal duidelijk. Bij de hond werd eerder al aangetoond dat een verhoogd proteïnegehalte in de voeding gepaard gaat met een verhoogd risico op calciumoxalaatvorming: bij de hond induceert een eiwitrijk dieet acidose en deze acidose bevordert, zoals eerder al beschreven, de
excretie van calcium in de urine.

Bij de kat kon dit verband alsnog niet worden aangetoond.Lekcharoensuk (2001) toonde zelfs aan dat katten die gevoed werden met een proteïnerijk dieet juist minder kans hadden op de ontwikkeling van calciumoxalaatstenen.
Er wordt aangeraden om het proteïnegehalte in de voeding voor wat betreft de preventie van calciumoxalaat boven de 32 % op droge
stof basis te houden (Lekcharoensuk et al., 2001; Forrester et al., 2010).


19
Preventie van struvieten
Preventie van calciumoxalaten
Natrium 0,3 % – 0,6 % 0,3 % – 0,6 %
Magnesium 0,04 % - 0,14 % 0,07 % - 0,14 %
Fosfaat 0,5 % - 0,9 % 0,5 % – 1,0 %
Calcium - 0,6 – 1,0 %

BESPREKING
Epidemiologische studies halen het veelvuldig gebruik van verzurende middelen die toegevoegd worden aan diëten in het kader van de preventie van struvieturolithen aan als mogelijke oorzaak voor de opkomst van calciumoxalaatblaasstenen gedurende de jaren ’80 en ’90 (Osborne et al., 2011).
Echter of het verband tussen de urinaire pH en de RSS van calciumoxalaat even uitgesproken is als dat voor struvieturolithen het geval is, blijft controversieel. Zo stelde bijvoorbeeld Stevenson (2000) vast dat de calciumexcretie in de urine, een risicofactor voor de calciumoxalaatvorming, pas significant steeg indien het verschafte dieet leidde tot een urinaire pH kleiner dan 6 (Stevenson et al., 2000). Echter diëten ter preventie van struvietblaasstenen zullen geen dergelijk lage urinaire pH induceren (Forrester et al.,2010).

Ook Lekcharoensuk (2001) kon geen eenduidig antwoord geven op de vraag of de struvietoplossende diëten al dan niet de oorzaak
zijn voor de opmars van calciumoxalaat bij de kat. De moeilijkheid om een causaal verband te bewijzen, zit volgens Lekcharoensuk (2001) in het feit dat er meerdere risicofactoren zijn die de calciumoxalaaturolithvorming beïnvloeden. Bovendien zijn er tussen de
predisponerende factoren verbanden en dragen ze niet allen in een gelijke mate bij tot het ontstaan van de urolithen (Lekcharoensuk et al., 2001).
Ook voor wat betreft de eventuele neveneffecten van het gebruik van natriumchloride in de voeding om de kat tot drinken te stimuleren en aldus het urinair volume te verhogen, bestaat nog geen eenduidigheid. Zo zou de toevoeging van natriumchloride aan de voeding een negatieve invloed kunnen hebben op zowel de bloeddruk als op de nierwerkingvan de kat. Verschillende auteurs zoals
Luckschander (2004) en Xu (2009) spraken bovenstaande veronderstellingen tegen (Luckschander et al.,2004; Xu et al., 2009).
Echter ondermeer Kirk (2006) toonde aan dat verhoogde zoutgehaltes in de voeding wél kunnen leiden tot verhoogde creatinine
- en ureumgehaltes in het bloed (Kirk et al., 2006)
.
In het onderzoek van Xu (2009) werd gebruik werd gemaakt van gezonde katten. Bij Kirk (2006) was dit niet het geval: in zijn onderzoek hadden zes van de zesendertig katten chronische nierinsufficiëntie. Om te onderzoeken of dit de oorzaak was van de tegenstrijdige vaststellingen heeft Luckschander (2006) de gegevens van de katten met een verhoogd creatininegehalte (> 1.6 mg/dl) in het bloed apart onderzocht. Maar ook bij deze katten kon Luckschander (2006) geen afwijkingen vaststellen (Luckschander et al., 2004; Kirk et al., 2006; Xu et al., 2009).
De voedingen van Xu (2009) en Kirk (2006) hadden eenzelfde zoutgehalte (1.11 % natrium en 1.78% chloride). Andere componenten van het dieet, zoals het proteïnegehalte, verschilden dan weer.
Het is echter niet duidelijk of het deze bestanddelen zijn die verantwoordelijk zijn voor de tegenstrijdige resultaten (Kirk et al., 2006; Xu et al., 2009).


20
Gezien het gegeven dat chronische nierinsufficiëntie een wijdverspreid fenomeen is bij katten van middelbare tot oudere leeftijd en het feit dat dit vaak gepaard gaat met hypertensie is het aldus de vraag of het gebruik van natriumchloride in diëten ter preventie van blaasstenen bij deze katten wel verantwoord is.
Een verminderde nierwerking kan namelijk leiden tot een daling van de uitscheiding van natrium. De verhoogde bloeddruk die daarvan het gevolg is, zou op zijn beurt weer de nierinsufficiëntie verergeren (Syme et al., 2002; Xu et al., 2009).

Echter de meeste studies zoals die van Luckschander (2004) en Buranakarl (2004) waarbij gebruik werd gemaakt van voedingen met hogere zoutgehaltes dan diegene die aangeraden zijn voor de preventie van struviet – en calciumoxalaatblaasstenen (0.3 %
tot 0.6% op droge stof basis) bij de kat wezen uit dat er geen negatieve invloed was op zowel de bloeddruk als op de nierwerking (Buranakarl et al., 2004;Luckschander et al., 2004; Forrester et al., 2010).

Gelijksoortige bevindingen zijn ook terug te vinden in een NRC (National Research Council) rapport. Daarin wordt melding gemaakt van het feit dat percentages tot 1,5 % zout weinig problemen veroorzaken op voorwaarde dat de kat voldoende water ter beschikking heeft (National Research Council, 2006)
.
Bovendien is er aan de andere kant nog steeds geen bewijs geleverd voor het feit dat beperking van zout in de voeding hypertensie of nierinsufficiëntie zou tegen gaan. Xu (2009) raadt aan om in de gevallen waar er een combinatie is van verminderde nierwerking of hypertensie met blaasstenen het vooral van belang is op te volgen of de verstrekte voeding met of zonder extra zout het gewenste effect bereikt (Elliot,2012; Xu et al., 2009).
21


REFERENTIELIJST
Albasan H., Lulich J.P., Osborne C.A., Lekcharoenst
uk C., Ulrich L.K., Carpentier K.A. (2003). Effect
s of
storage time and temperature on pH, specific gravit
y, and crystal formation in urine samples from dogs
and
cats. Journal of the American Veterinary Medical A
ssociation 222
, 176-179
Albasan H., Osborne C.A., Lulich J.P., Lekcharoensu
k C., Koehler L.A., Ulrich L.K., Swanson L.L. (2009
).
Rate of frequency of recurrence of uroliths after i
nitial ammonium urate, calcium oxalate, or struvite
urolith
in cats. Journal of the American Veterinary Medica
l Association 235
, 1450-1455
Bartges J.W., Osborne C.A., Lulich J.P., Kirk C., A
llen T.A., Brown C. (1999). Methods for evaluating
treatment of uroliths. Veterinary clinics of North
America: small animal practice 29
, 45-57
Bartges J.W. (2004). Diagnosis of urinary tract in
fections. Veterinary clinics of North America: sma
ll
animal practice 34
, 923-933
Bartoletti R., Cai T., Mondaini N., Melone F., Trav
aglini F. Carini M., Rizzo M. (2007). Epidemiology
and
Risk Factors in Urolithiasis. Urologica Internatio
nalis 79
, 3-7
Baxmann A.C., Mendoça C.D.O.G., Heilberg I.P. (2003
). Effect of vitamin C supplements on urinary
oxalate and pH in calcium stone-forming patients.
Kidney international 63
, 1066-1071
Biourge V. (2007). Verdunning van de urine: een be
langrijke factor bij de preventie van struviet- en
calciumoxalaatstenen. Internetreferentie: http://w
ww.ivis.org/journals/vetfocus/17_1/nl/9.pdf
(geconsulteerd op 7 maart 2012)
Borysewicz-Sanczyk H., Porowski T., Hryniewicz A.,
Baran M., Zasim A., Bossowski A. (2012).
Urolithiasis risk factors in obese and overweight c
hildren. Pediatric endocrinology, Diabetes, and
Metabolism 18
, 53-60
Buckley C.M.F., Hawthorne A., Coyler A., Stevenson
A.E. (2011). Effect of dietary water intake on uri
nary
output, specific gravity and relative supersaturati
on for calcium oxalate and struvite in the cat. Br
itisch
Journal of Nutrition 106
, 128-130
Buffington C.A., Rogers Q.R., Morris J.G. (1990).
Effect of diet struvite activity product in feline
urine.
American journal of veterinary research 51
, 2025-2030
Buranakarl C., Mathur S., Brown S.A. (2004). Effec
ts of dietary sodium chloride intake on renal funct
ion
and blood pressure in cats with normal and reduced
renal function. American Journal of Veterinary
Research 65
, 620-627
22
Burger I.H., Smith P.M. (1897). Effects of diet on
the urine characteristics of the cat. In: Meyer H
. and
Kienzle H. Nutrition, malnutrition and dietetics i
n the dog and cat: proceedings of an international
symposium held in Hanover, September 3 tot 4, 1987,
British Veterinary association in collaboration wi
th
the Waltham Centre for Pet Nutrition, London, p. 71
-73. Bron: Forrester S.D., Kruger J.M., Allen T.A.
(2010). Feline Lower Urinary Tract Diseases. In:
Hand M.S. and Thatcher C.D. and Remillard R.L. and
Roudebush P. and Novotny B.J. Small Animal Clinica
l Nutrition, 5
th
edition, Mark Morris Institute, Kansas,
p. 925-968
Cannon A.B., Westropp J.L., Ruby A.L., Kass P.H. (2
007). Evaluation of trends in urolith composition
in
cats: 5,230 cases (1985-2004). Journal of the Amer
ican Veterinary Medical Association 231
, 570-576
Curhan G.C., Willett W.C., Speizer F.E., Spiegelman
D., Stampfer M.J. (1997). Comparison of Dietary
Calcium with Supplemental Calcium and Other Nutrien
ts as Factors Affecting the Risk for Kidney Stones
in
Women. Annals of Internal Medicine 126
, 497-504
Curhan G.C., Willet W.C., Rimm E.B., Speizer F.E. S
tampfer M.J. (1998). Body Size and Risk of Kidney
Stones. Journal of the American Society of Nephrol
ogy 9
, 1645-1652
Devois C., Biourge V., Morice G. (2000). Struvite
and oxalate activity product ratios and crystalluri
a in cats
fed acidifying diets. In: Rodgers A.L., Hibbert B.
E., Hess B. Urolithiasis 2000, University of Cape
Town,
Cape Town, p. 821-823
Elliot D.A. (2012). Nutritional Management of Kidn
ey Disease. In: Fascetti A.J. and Delaney S.J. Ap
plied
veterinary clinical nutrition, Wiley-Blackwell, Oxf
ord, p.251-267
Forrester S.D., Kruger J.M., Allen T.A. (2010). Fe
line Lower Urinary Tract Diseases. In: Hand M.S. a
nd
Thatcher C.D. and Remillard R.L. and Roudebush P. a
nd Novotny B.J. Small Animal Clinical Nutrition, 5
th
edition, Mark Morris Institute, Kansas, p. 925-968
Gaskell C.J. (1989). The role of fluid in the feli
ne urological syndrome. In: Burger I.H. and Rivers
J.P.W.
Nutrition of the Dog and Cat: Waltham Symposium Num
ber 7, Cambridge Universtity Press, Cambridge, p.
353-356. Bron: Forrester S.D., Kruger J.M., Allen
T.A. (2010). Feline Lower Urinary Tract Diseases.
In:
Hand M.S. and Thatcher C.D. and Remillard R.L. and
Roudebush P. and Novotny B.J. Small Animal
Clinical Nutrition, 5
th
edition, Mark Morris Institute, Kansas, p. 925-968
Gerber B., Boretti F.S., Kley S., Laluha P., Müller
C., Sieber N., Unterer S., Wegner M., Flückiger M.
Glaus
T., Reusch C.E. (2005). Evaluation of clinical sig
ns and causes of lower urinary tract disease in Eur
opean
cats. Journal of Small Animal Practice 46
, 571-577
Harvey R. (2007). Overzicht van urinesedimenten.
Internetreferentie:
http://www.ivis.org/journals/vetfocus/17_1/nl/11.pd
f
(geconsulteerd op 7 maart 2012)
23
Hawthorne A.J., Markwell P.J. (2004). Dietary Sodi
um Promotes Increased Water Intake and Urine
Volume in Cats. The Journal of Nutrition 134
, 2128S-2129S
Hess B, Jost C., Zipperle L., Takkinen R., Jaeger P
. (1998). High-calcium intake abolishes hyperoxalu
ria
and reduces urinary crystallization durin a 20-fold
normal oxalate load in humans. Nephrology, Dialys
is,
Transplantation: official publication of the Europe
an Dialysis and Transplant Association – European R
enal
Association 13
, 2241-2247
Houston D.M., Moore A.E.P., Favrin M.G., Hoff B. (2
003). Feline urethral plugs and bladder uroliths:
A
review of 5484 submissions 1998-2003. The Canadian
Veterinary Journal 44
, 974-977
Houston D., Rinkardt N., Hilton J. (2004). Evaluat
ion of the Efficacy of a Commercial Diet in the
Dissolution of Feline Struvite Bladder Uroliths. V
eterinary Therapeutics 5
, 187-201
Houston D.M., Moore A.E.P. (2009). Canine and feli
ne urolithiasis: Examination of over 50.000 urolith
submissions to the Canadian Veterinary Urolith Cent
re from 1998 tot 2008. The Canadian Veterinary
Journal 50
, 1263-1268
Jones B.R., Sanson R.L., Morris R.S. (1997). Eluci
dating the risk factors of feline lower urinary tra
ct
disease. New Zealand Veterinary Journal 45
, 100-108
Kirk C.A., Jewell D.E., Lowry S.R. (2006). Effects
of sodium chloride on selected parameters in cats.
Veterinary therapeutics: research in applied veteri
nary medicine 7
, 333-346
Kirschvink N., Lhoest E., Leemans J., Delvaux F., I
stasse L., Gustin P. (2005). Effects of feeding
frequency on water intake in cats. Journal of Vete
rinary Internal Medicine 19
, 476-479
Lekcharoensuk C, Lulich J.P., Osborne C.A., Koehler
L.A., Urlich L.K., Carpenter K.A., Swanson L.L.
(2000). Association between patient-related factor
s and risk of calcium oxalate and magnesium
ammonium phosphate urolithiasis in cats. Journal o
f the American Veterinary Medical Association 217
,
520-525
Lekcharoensuk C., Osborne C.A., Lulich J.P., Pusoon
thornthum R., Kirk C.A., Ulrich K.U., Koehler L.A.,
Carpenter K.A., Swanson L.L. (2001). Association b
etween dietary factors and calcium oxalate and
magnesium ammonium phosphate urolithiasis in cats.
Journal of the American Veterinary Medical
Association 219
, 1228-1237
Lemann J., Pleuss J.A., Gray R.W., Hoffmann R.G. (1
991). Potassium administration increases and
potassium deprivation reduces urinary calcium excre
tion in healthy adults. Kidney International 39
, 973-
983
24
Luckschander N., Iben C., Hogesgood G., Gabler C.,
Biourge V. (2004). Dietary NaCl Does Not Affect
Blood Pressure in Healthy Cats. Journal of Veterin
ary Internal Medecine 18
, 463-467
Lulich J.P., Osborne C.A., Leckcharoensuk C., Kirk
C.A., Bartges J.W. (2004). Effects of Diet on Urin
e
Composition of Cats With Calcium Oxalate Urolithias
is. Journal of the American Animal Hospital
Association 40
, 185-191
Lulich J.P., Osborne C.A., Sanderson S.L. (2005).
Effects of dietary supplementation with sodium chlo
ride
on urinary relative supersaturation with calcium ox
alate in healthy dogs. American journal of veterin
ary
research 66
, 319-324
Lulich J.P., Osborne C.A. (2009). Changing Paradig
ms in the Diagnosis of Urolithiasis. Veterinary cl
inics
of North America: small animal practice 39
, 79-91
Moore A. (2007). Kwantitatieve analyse van blaasst
enen bij de hond en de kat. Internetreferentie:
http://www.ivis.org/journals/vetfocus/17_1/nl/5.pdf
(geconsulteerd op 7 maart 2012)
National Research Council (ad hoc committee on Dog
and Cat Nutrition) (2006). Nutrient requirements o
f
dogs and cats. The national academic press, Washin
gton DC, p 145-187
Osborne C.A., O’Brien T.D., Ghobrial H.K., Meihak L
., Stevens J.B. (1986). Crystalluria. Observation
s,
Interpretations, and Misinterpretations. Veterinar
y clinics of North America: small animal practice 1
6
, 45-
65
Osborne C.A., Lulich J.P., Kruger J.M., Polzin D.J.
, Johnston G.R., Kroll R.A. (1990). Medical dissol
ution
of feline struvite urocystoliths. Journal of the A
merican Veterinary Medical Association 196
, 1053-1063
Osborne C.A., Kruger J.M., Lulich J.P. (1996a). Fel
ine lower urinary tract disorders. Definition of t
erms
and concepts. Veterinary clinics of North America:
small animal practice 26
, 169-179
Osborne C.A., Lulich P.J., Thumchai R., Ulrich L.K.
, Koehler L.A., Bird K.A., Bartges J.W. (1996b). F
eline
urolithiasis. Etiology and Pathophysiologie. Vete
rinary clinics of North America: small animal pract
ice 26
,
217-232
Osborne C.A., Lulich J.P., Kruger J.M., Ulrich L.K.
, Bird K.A., Koehler L.A. (1996c). Feline urethral
plugs.
Etiology and Pathophysiologie. Veterinary clinics
of North America: small animal practice 26
, 233-253
Osborne C.A., Lulich J.P., Polzin D.J., Sanderson S
.L., Koehler L.A., Ulrich L.K., Bird K.A., Swanson
L.L.,
Pederson L.A., Sudo S.Z. (1999). Analysis of 77,000
canine uroliths. Perspectives from the Minnesota
Urolith Center. Veterinary clinics of North Americ
a: small animal practice 29
, 17-38
25
Barfplaats
Gesponsord bericht

Terug naar “Bibliotheek Medisch”

Wie is er online

Gebruikers op dit forum: Geen geregistreerde gebruikers en 2 gasten